Sindrome vestibolare

L’apparato vestibolare è il maggior responsabile del mantenimento dell’equilibrio nell’organismo, funzione che viene assolta attraverso l’integrazione con l’apparato visivo e il sistema della propriocezione generale. L’apparato vestibolare svolge un ruolo fondamentale anche nel mantenimento di una corretta postura e nella coordinazione dei movimenti degli occhi in funzione della posizione e dei movimenti della testa.

La disfunzione dell’apparato vestibolare produce un complesso sintomatologico, definito con il termine di sindrome vestibolare, caratterizzato da diversi gradi di perdita dell’equilibrio che esitano in problemi di instabilità posturale, incoordinazione dell’andatura e alterazioni dei movimenti oculari. Il termine “sindrome vestibolare” viene quindi impiegato per definire un complesso di sintomi di origine vestibolare presentati dall’animale, indipendentemente dalla causa che li ha generati. La maggior parte delle affezioni del sistema vestibolare produce sintomi unilaterali (asimmetrici), ma occasionalmente sono riscontrate patologie che colpiscono il sistema vestibolare bilateralmente.

Indice Anatomia funzionale dell'apparato vestibolare Presentazione clinica: Alterazioni della postura Alterazioni  dell’andatura Alterazioni delle risposte posturali e propriocettive e dei riflessi spinali Alterazioni dei nervi cranici Segni associati alla Sindrome Vestibolare Localizzazione della lesione Diagnosi Differenziali Cliniche: Sindrome Vestibolare periferica Sindrome Vestibolare centrale Protocollo Diagnostico Terapia

ANATOMIA FUNZIONALE DELL'APPARATO VESTIBOLARE
L’apparato vestibolare è classicamente distinto in due porzioni: una periferica ed una centrale. La porzione periferica è costituita da strutture situate nell’orecchio interno (il vestibolo e i canali semicircolari), e dalla componente vestibolare del VIII paio di nervi cranici. La porzione centrale ha sede nel tronco cerebrale, dove sono allocati i quattro nuclei vestibolari, e nel cervelletto, dove si trovano il lobulo flocculonodulare e il nucleo del fastigio. Il clinico, quando si approccia ad un animale che presenta una sindrome vestibolare, deve avere sempre ben presente questa ripartizione anatomica in quanto le eziologie, il trattamento e soprattutto la prognosi differiscono notevolmente in presenza di una sindrome vestibolare periferica o centrale.

PRESENTAZIONE CLINICA
Seguendo l’ordine delle voci dell’esame neurologico, sono di seguito riportati i reperti che si possono riscontrare alla visita di un soggetto affetto da sindrome vestibolare. La differenziazione clinica tra sindrome vestibolare periferica (SVP) e sindrome vestibolare centrale (SVC), sarà discussa dopo aver definito i sintomi comuni.

Alterazioni della Postura: head tilt, falling, leaning
Uno dei segni più caratteristici di una disfunzione vestibolare unilaterale, è l’”head tilt”, che rappresenta il risultato di una diminuita attività dei muscoli antigravitazionali che colpisce solo un lato del collo (Fig. 1).

Questa anormale postura della testa è caratterizzata da una rotazione del piano mediano del capo: ne risulta così che un orecchio è portato più in basso rispetto all’altro. L’head tilt non va però confuso con l’”head turn” dove invece il piano mediano della testa resta perpendicolare al terreno, ma il naso è invece portato rivolto verso un lato. Tranne che nella sindrome vestibolare paradossa, di cui si parlerà in seguito, l’inclinazione del capo è sempre dalla parte della lesione. Per questo motivo, localizzando un problema a livello vestibolare, si specifica sempre se la lesione è destra o sinistra.

Una postura corretta è caratterizzata dalla normale distribuzione del peso corporeo sui quattro arti; in corso di disfunzioni vestibolari si possono verificare diverse alterazioni della postura del corpo che vanno da un aumento della base di appoggio, alla ricerca di maggiore stabilità, al cosiddetto “falling” (caduta), quando cioè il soggetto non riesce a mantenere l’equilibrio e cade a terra. La forma più grave, tra le alterazioni della postura in corso di sindrome vestibolare, è rappresentata dal “rolling” (rotolamento) (video), termine anglosassone che descrive il rotolamento su se stesso presentato dall’animale, dovuto ad una esasperata alterazione nel tono dei muscoli antigravitazionali del lato colpito rispetto a quello normale. Sia la caduta che il rotolamento sono in genere verso lo stesso lato in cui è presente la lesione vestibolare.

Fisiopatologia del sintomo

Una lesione del sistema vestibolare sinistro determina una sospensione degli input nervosi provenienti dal lato sinistro, mentre dall’altra parte il sistema vestibolare destro continua ad inviare normalmente gli input provenienti dal lato destro. Questo squilibrio tra i due flussi di informazioni determina una stimolazione dei tratti vestibolospinali di destra, che agiscono aumentando il tono dei muscoli antigravitazionali del lato destro. Questo produce una rotazione della testa, del corpo o piegamenti verso sinistra, cioè verso il lato della lesione. Tramite la rotazione della testa l’organismo si adatta alla diversa ed anomala percezione dell’equilibrio, dovuta alla lesione vestibolare che determina il prevalere di quella parte del sistema vestibolare normale rispetto a quella danneggiata. La caduta verso il lato colpito, così come l’asimmetria dell’atassia con deviazione e cedimenti ipsilaterali alla lesione possono essere facilmente spiegati dalla perdita dell’azione del tratto vestibolo spinale del lato colpito con perdita ipsilaterale del tono estensorio e mancata inibizione del tono estensorio controlaterale.

Alterazioni dell’andatura

In corso di disfunzioni del sistema vestibolare, specialmente nelle forme più acute e gravi, può essere difficoltoso eseguire un esame dell’andatura, perché il soggetto può essere incapace di mantenere la stazione quadrupedale. Quando è possibile valutare l’andatura, il deficit più saliente è l’atassia, definita come un’andatura incoordinata. Le lesioni vestibolari causano una atassia caratterizzata da un’ampia base di appoggio e oscillazioni della testa e del tronco durante la deambulazione. Questo tipo di atassia, che prende il nome di atassia vestibolare, è generalmente lateralizzata, a meno che non si tratti di lesioni vestibolari bilaterali. La gravità dell’atassia può essere molto variabile e non è correlata alla gravità della malattia. Nelle forme unilaterali, l’animale presenta la tendenza a deviare la direzione del cammino verso il lato colpito, alterazione indicata nella pratica clinica con il termine inglese di  “leaning”  o “drifting”; in altri casi è possibile rilevare movimenti di maneggio (“circling”: girare intorno). Nei casi più gravi, l’atassia vestibolare può essere accompagnata dalle già descritte cadute e rotolamenti sul lato colpito, dovute al fatto che il paziente vestibolare presenta di norma un ipertono estensorio dei muscoli degli arti controlaterali e una diminuzione del tono muscolare in quelli ipsilaterali alla lesione che non gli permettono di mantenere la stazione quadrupedale. L’animale affetto da sindrome vestibolare, a meno di un coinvolgimento di altri distretti del Sitema Nervoso Centrale (SNC), non ha perso la consapevolezza della posizione spaziale dei suoi arti (propriocezione generale). (video) La visione aiuta a compensare il deficit vestibolare, cosicché il togliere la componente visiva durante l’esame neurologico può accentuare la gravità dei sintomi clinici.

Alterazioni delle risposte posturali e propriocettive e dei riflessi spinali

Esaminare un paziente affetto da sindrome vestibolare è in alcuni casi estremamente difficile, soprattutto per la valutazione delle risposte posturali e propriocettive, perché i deficit dell’equilibrio possono essere tali da rendere l’animale incapace di rispondere adeguatamente alle manualità specifiche (prova del saltellamento, emiwalking, carriola, ecc.). L’unica prova che viene considerata di grande importanza per valutare l’integrità della funzione propriocettiva è il test del posizionamento propriocettivo (detto anche della dorsoflessione del piede). Per questa prova è sufficiente che l’animale riesca a mantenere la stazione quadrupedale in modo da  scaricare il più uniformemente possibile il peso a terra sui quattro arti. Questa prova è di notevole significato per valutare la propriocezione cosciente, che si dimostra essere una voce fondamentale dell’esame neurologico ai fini della localizzazione della lesione a livello di strutture vestibolari centrali, qualora la risposta ottenuta sia deficitaria. (video) I riflessi spinali potrebbero essere difficili da valutare, dato che l’animale può essere riluttante a giacere dal lato della lesione oppure rotolare continuamente verso il lato della lesione. I riflessi spinali dovrebbero essere normali a meno che non sussistano concomitanti patologie nervose periferiche degli arti, in questo caso i riflessi sarebbero depressi o assenti. I riflessi spinali nel lato opposto a quello della lesione vestibolare potrebbero essere leggermente aumentati per i motivi precedentemente esposti.

Alterazioni dei nervi cranici
L’esame dei nervi cranici presenta delle alterazioni comuni sia alla sindrome vestibolare periferica (SVP) sia alla sindrome vestibolare centrale (SVC). In particolare, ci si riferisce alla presenza di nistagmo patologico e di strabismo vestibolare. Funzioni del sistema vestibolare nella coordinazione dei movimenti oculari.

Nistagmo patologico

Il nistagmo è costituito da movimenti oscillatori ritmici ed involontari degli occhi.Viene definito patologico se osservato quando la testa è mantenuta in una posizione statica (detto anche nistagmo spontaneo), oppure se viene evocato quando vengono fatte assumere alla testa posizioni inusuali (nistagmo posizionale). La presenza di nistagmo patologico, sia questo spontaneo o posizionale è sempre patologica e generalmente indica disfunzioni vestibolari. La direzione di movimento del nistagmo può essere variabile, la componente veloce è generalmente in direzione opposta rispetto al lato colpito, mentre la fase lenta è rivolta verso quest’ultimo. Se il paziente non è visitato nei primi giorni d’insorgenza della lesione, il nistagmo spontaneo può non essere evidente a causa della compensazione da parte dell’organismo. Considerato che il nistagmo spontaneo tende a risolversi in alcuni giorni, il clinico dovrebbe sempre indurre il nistagmo posizionale attraverso l’estensione della testa e ponendo il paziente nei decubiti laterali, destro e sinistro, e in quello dorsale. In alcuni pazienti colpiti da un grave disturbo vestibolare, si osserva la contrazione sincrona della palpebra, dovuta all’azione del muscolo elevatore della palpebra stimolato,

al pari dei muscoli extraoculari, dal nervo oculomotore (video). Il nistagmo patologico legato a una disfunzione dell’apparato vestibolare non deve essere confuso con il nistagmo pendolare.

 Strabismo

Lo strabismo posizionale o vestibolare può essere riscontrato in molti animali con una patologia vestibolare unilaterale e consiste in una dislocazione ventrale o ventrolaterale dell’occhio ipsilaterale alla lesione. Spesso è impossibile notarlo ad una prima valutazione della postura dell’animale. Al contrario, lo si può dimostrare afferrando con una mano il collo dell’animale per mantenerlo fermo, mentre l’altra eleva il muso. Va tenuto presente che, se si compie questa operazione senza alterare la posizione del capo secondo il piano sagittale, cioè senza annullare l’head tilt, non si altera il nuovo, patologico, stato di equilibrio raggiunto dall’animale con la lesione vestibolare e quindi può essere difficile evocare lo strabismo. La mano dell’esaminatore che ha afferrato il muso deve quindi per prima cosa ruotare il capo dell’animale fino a far tornare le due orecchie sullo stesso piano orizzontale, poi alzare il muso dell’animale (video).

Segni associati alla sindrome vestibolare
In corso di sindrome vestibolare possono essere coinvolte altre strutture nervose che si trovano in vicinanza delle strutture vestibolari sia periferiche che centrali, pertanto è possibile rilevare altri sintomi non direttamente vestibolari, che come vedremo saranno utili per localizzare meglio la lesione.

Vomito
Il vomito si può verificare con ogni tipo di disfunzione vestibolare, ma è più comune in cani con disturbi vestibolari periferici acuti. Questo si verifica a causa delle connessioni vestibolari al centro del vomito nella formazione reticolare del tronco encefalico. Secondo alcunio autori i sintomi vestibolari sono solo occasionalmente accompagnati da vomito, mentre in uno studio il 42,4% dei soggetti affetti da una sindrome vestibolare idiopatica presentava vomito in anamnesi.

Sindrome di Horner

 

 L’adiacenza  della via simpatica alla porzione periferica del sistema vestibolare rende ragione del fatto che lesioni a carico della regione temporale possono comprendere sia i segni di un deficit vestibolare, sia i segni di un deficit dell’innervazione simpatica (Fig. 2).  Con il termine sindrome di Horner si definisce quel complesso sintomatologico a carico  dell’occhio associato alla perdita dell’innervazione simpatica. I segni clinici sono caratterizzati da: miosi (costrizione della pupilla colpita); enoftalmo, dovuto alla perdita del tono della muscolatura liscia orbitale (che ha funzione di muscolatura protrattrice del bulbo) e retrazione del bulbo oculare nell’orbita; protrusione della terza palpebra che, nel cane, avviene in modo passivo come conseguenza dell’enoftalmo, mentre nel gatto deriva anche dalla disfunzione  per deficit del muscolo retrattore della terza palpebra; ptosi della palpebra superiore e diminuzione del tono di quella inferiore, derivante dalla perdita del tono della muscolatura liscia che interessa il muscolo di Müller.

Paralisi del Facciale (VII nervo cranico)
La porzion e motoria del nervo facciale innerva i muscoli superficiali del volto e della testa ed è responsabile della mimica facciale. Questo nervo fornisce inoltre fibre parasimpatiche pregangliari alle ghiandole lacrimali e salivari. Disfunzioni del nervo facciale possono essere dovute ad alterazioni della porzione periferica del nervo a causa di un’otite media/interna, di un trauma, di ipotiroidismo, di neoplasie dell’orecchio medio/interno e di polineuropatie. In uno studio su 83 cani affetti da sindrome vestibolare, più della metà dei soggetti con otite media interna presentava anche un coinvolgimento del facciale. I pazienti colpiti possono mostrare un evidente abbassamento dell’orecchio, del labbro e della palpebra inferiore dell’occhio dalla parte colpita. Questa asimmetria del volto (Fig. 3) è caratterizzata anche da una deviazione del naso atonico verso il lato sano. I proprietari possono riferire che il paziente presenta una salivazione eccessiva o che il cibo cade dalla bocca dal lato della lesione. I riflessi palpebrale e corneale, nonché la risposta alla minaccia sono ridotti o assenti per l’incapacità a chiudere le palpebre.

Una cheratocongiuntivite secca neurogena e una secchezza della mucosa nasale possono essere segni di una paralisi del nervo facciale per un danno dell’innervazione parasimpatica delle ghiandole lacrimali. L’ulcera corneale rappresenta una frequente complicazione, ed è il risultato della incapacità a chiudere le palpebre e della diminuita produzione di lacrime. Oltre alla presenza di ulcerazioni corneali ricorrenti, sono spesso rilevati uno scolo mucoso dall’occhio e cheratiti croniche. Se la paralisi del facciale va incontro a cronicizzazione, contratture e fibrosi dei muscoli denervati esitano in una deviazione del naso verso il lato affetto ed elevazione nel portamento dell’orecchio. Uno spasmo emifacciale può essere riscontrato nelle fasi precoci di patologie dell’orecchio medio a seguito dell’infiammazione del nervo facciale (video).

Segni associati a lesioni del tronco cerebrale
Una sindrome vestibolare centrale (SVC), per il concomitante interessamento delle strutture adiacenti ai nuclei vestibolari, si caratterizza anche per la presenza di segni clinici che testimoniano la disfunzione delle strutture del tronco cerebrale. Il tronco cerebrale è la sede dei nuclei dei nervi cranici dal III al XII, ma è attraversato anche da fibre propriocettive e sensitive ascendenti verso le cortecce cerebrali e cerebellari, nonché dalle fibre discendenti del sistema del motoneurone superiore. Inoltre, esso è sede dei maggiori centri che regolano la vita vegetativa. Lesioni in questa area possono causare depressione, stupor o coma nell’animale. Pertanto, patologie che causano una sindrome vestibolare centrale possono essere associate ad alterazioni depressive dello stato mentale.

Lesioni causanti una sindrome vestibolare centrale possono essere accompagnate anche da disfunzioni dei nervi cranici che originano, come già ricordato, a questo livello. I segni clinici che suggeriscono un coinvolgimento dei nervi cranici comprendono: ipoalgesia facciale ipsilaterale (V, nervo trigemino), atrofia dei muscoli masticatori (branca mandibolare del nervo trigemino), ridotto tono della mandibola (V, nervo trigemino), paralisi facciale (VII, nervo facciale), debolezza della lingua (XII, nervo ipoglosso), perdita del riflesso della deglutizione (IX e X, nervi glossofaringeo e vago). Disfunzioni motorie quali atassia dei quattro arti e tetra/emiparesi possono essere  presenti in corso di SVC perché le vie motorie discendenti e i fasci propriocettivi ascendenti, decorrendo nel  tronco cerebrale, sono spesso compromessi dalla stessa lesione che danneggia i nuclei vestibolari.

Localizzazione delle lesione
La localizzazione clinica di una lesione alle strutture vestibolari centrali o periferiche è di fondamentale importanza non solo per la formulazione di un protocollo di indagini collaterali, ma soprattutto per i risvolti prognostici che, nel caso delle forme periferiche, sono generalmente favorevoli mentre in quelle centrali sono di norma molto più riservati. La direzione dell’head tilt e dell’atassia vestibolare, nonché la fase veloce del nistagmo permettono di definire se si tratta di un problema vestibolare destro o sinistro.

Per localizzare correttamente la lesione a livello di sistema nervoso centrale o periferico, bisogna verificare l’eventuale presenza di altri deficit neurologici. Questo obiettivo non è sempre facilmente realizzabile perché spesso il disorientamento del soggetto, l’impossibilità alla stazione, le alterazioni dell’equilibrio possono essere così imponenti da rendere difficile l’esame neurologico e simulare sintomi centrali in realtà assenti.

Tra i segni vestibolari “puri”, il nistagmo può fornire indicazioni più precise sulla localizzazione della lesione. Nelle patologie vestibolari periferiche, il nistagmo è di norma sia orizzontale che rotatorio e la fase veloce è diretta dal lato opposto a quello delle lesione. Nelle patologie vestibolari centrali, il riscontro più frequente è quello di un nistagmo verticale o multidirezionale. L’esperienza clinica dimostra che la validità di questa regola è spesso opinabile. La lesione viene localizzata nelle strutture del sistema nervoso centrale quando vi sono  sintomi che testimoniano l’interessamento del tronco cerebrale.

Lo stato mentale dell’animale può essere diverso in corso di patologie periferiche e centrali: se la lesione è localizzata alla periferia l’animale è cosciente, ma può apparire disorientato o addirittura ipereccitato. Nelle lesioni del sistema nervoso centrale, invece, l’interessamento della sostanza reticolare attivante del tronco cerebrale, fondamentale per il mantenimento dello stato di coscienza, può portare a manifestazioni di depressione di vario grado, stupor e coma, segni osservati in un recente studio nel 45% dei soggetti affetti da una sindrome vestibolare centrale. All’esame dell’andatura una dismetria monolaterale indica una disfunzione ipsilaterale del tronco cerebrale o del cervelletto. L’aspetto più significativo di un disturbo centrale è la possibile presenza di paresi per la disfunzione del sistema del motoneurone superiore e, soprattutto, la presenza di deficit della propriocezione cosciente che coinvolgono generalmente soprattutto gli arti ipsilaterali alla lesione. Pertanto, il riscontro di una paresi e/o di deficit della propriocezione in un animale che presenta atassia vestibolare, è uno degli indicatori più significativi sul fatto che la lesione è localizzata nel tronco cerebrale (Vedi video "Deficit propriocettivo").

Quando la lesione interessa la componente vestibolare centrale, possono essere presenti segni di disfunzione cerebellare riconoscibili soprattutto come una atassia vestibolo-cerebellare. Altri segni neurologici utili ai fini della localizzazione, sono i deficit dei nervi cranici, precedentemente menzionati, che di norma testimoniano un coinvolgimento delle strutture del tronco cerebrale. Deve però essere sottolineato il fatto che il solo coinvolgimento del VII nervo cranico è un’evenienza comunemente riscontrata in patologie vestibolari periferiche dovute a problemi dell’orecchio medio e interno, e quindi non necessariamente implica una lesione centrale. Analogamente, la presenza della sindrome di Horner è più frequentemente associata a lesioni a carico dell’orecchio medio.

Segni clinici	Sintomi centrali	Sintomi Periferici
Paresi	Possibile	No
Deficit   propriocettivi	Possibili	No
Stato mentale	Depresso, stuporoso, comatoso	Cosciente, può essere disorientato
Deficit dei nervi cranici	Possono essere colpiti dal V al XII nervo cranico	Possibile  solamente per il VII nervo cranico
Sindrome di Horner	Rara
Nistagmo	Orizzontale, rotatorio, verticale; con la fase veloce in ogni direzione; può cambiare direzione con i cambiamenti di posizione della testa	Orizzontale o rotatorio, con la fase veloce verso il lato opposto alla lesione; la direzione non cambia con la posizione della test

Tabella 1. Rilievi clinici associati a lesioni vestibolari centrali e periferiche (modificato da Muñana, 2004).

Sindrome vestibolare paradossa

In caso di lesioni unilaterali del sistema vestibolare periferico, la testa ed il corpo sono sempre inclinati verso il lato della lesione. Salvo alcune eccezioni, lo stesso si verifica in presenza di lesioni a carico delle componenti centrali di tale sistema. Queste eccezioni sono da riferirsi ai cosiddetti sintomi paradossi. Alcune lesioni unilaterali delle vie vestibolari centrali, soprattutto con interessamento del midollo allungato e del peduncolo cerebellare caudale, producono un’inclinazione della testa diretta verso il lato opposto a quello della lesione stessa, così come il drifting o il circling apprezzabili alla visita sono di norma controlaterali alla lesione. Non tutti gli autori concordano nel definire le deviazioni della direzione del cammino come  controlaterali alla lesione.  Per provare ad andare oltre alle posizioni non sempre unitarie dei diversi autori sulla definizione di sindrome vestibolare paradossa, può essere opportuno centrare la definizione sulla caratterizzazione di un head tilt controlaterale alla lesione e deficit propriocettivi ipsilaterali. Le lesioni in grado di produrre una sindrome vestibolare paradossa sono generalmente lesioni occupanti spazio distruttive, come neoplasie o lesioni infiammatorie. Queste lesioni spesso colpiscono il sistema propriocettivo generale che afferisce al cervelletto, producendo, come già ricordato in precedenza, deficit nelle reazioni posturali nello stesso lato della lesione. Questa osservazione diventa così la più attendibile ai fini della localizzazione della sede della lesione.

Sindrome vestibolare bilaterale

La Sindrome vestibolare periferica bilaterale è caratterizzata da atassia simmetrica, perdita dell’equilibrio da entrambi i lati con conservazione delle forze. Non esiste alcuna asimmetria posturale. Il paziente sta spesso accucciato sul terreno con gli arti distanziati tra di loro; può strisciare in questa posizione, talvolta barcollando o cadendo di lato. Head tilt e nistagmo patologico non sono presenti, ed il normale nistagmo vestibolare e postrotatorio non possono essere evocati. E’ spesso presente un movimento ondulatorio della testa da un lato all’altro, caratteristico di una disfunzione vestibolare bilaterale. L’animale può anche essere sordo se la patologia coinvolge i recettori uditivi.

DIAGNOSI DIFFERENZIALE CLINICA
La lista delle diagnosi differenziali in un animale con una sindrome vestibolare varia considerevolmente in dipendenza della sede, periferica o centrale, della lesione vestibolare. Per ragioni di chiarezza didattica vengono di seguito discusse separatamente le principali cause di sindrome vestibolare periferica e centrale. Le malattie sono descritte seguendo lo schema fornito dall’acronimo VITAMIN D (V: vascolare; I: infiammatorio/infettivo; T: traumatico; A: Anomalo/congenito; M: Metabolico/tossico; I: Idiopatico; N: Neoplastico; D: Degenerativo).

Sindrome vestibolare periferica
Patologie infiammatorie e infettive - La causa più comune di patologia infiammatoria vestibolare periferica è una estensione di una infezione dell’orecchio medio (otite media) alle strutture dell’orecchio interno (otite interna). I sintomi vestibolari che accompagnano un’otite media-interna si manifestano negli animali quando l’infiammazione dell’orecchio medio colpisce direttamente o indirettamente la funzione del labirinto membranoso. E’ importante ricordare in questa sede che vi sono patologie infiammatorie che possono simulare neoplasie a carico del canale auricolare. Queste condizioni sono di primaria importanza nel gatto, mentre sono occasionalmente riportate nel cane. Si tratta di polipi infiammatori che possono anche estendersi, attraverso le tube uditive, al nasofaringe fino a provocare dei sintomi di difficoltà respiratoria.

Traumi - Un trauma cranico può portare ad un danno alle strutture vestibolari periferiche e all’insorgenza acuta di sintomi vestibolari monolaterali in animali di qualsiasi età. L’esame fisico della regione della bolla timpanica può risultare doloroso alla palpazione, ed emorragie, con o senza rottura della membrana timpanica, possono essere visualizzate alla valutazione otoscopica.

Anomalie congenite -  I disturbi vestibolari congeniti, caratterizzati da vari gradi di disfunzione vestibolare periferica, vengono generalmente apprezzati in soggetti di razza pura in un periodo che va dalla nascita fino al terzo mese di età. In anamnesi non sono riportati traumi, otiti esterne, faringiti, patologie sistemiche o terapie antibiotiche. Tutte le indagini collaterali sono normali. La prognosi in molti di questi casi è buona, dato che di norma questi deficit vengono compensati e i soggetti possono diventare dei pets accettabili. La sordità può accompagnare i disturbi vestibolari congeniti. A causa delle strette correlazioni familiari di tutte le cucciolate affette, in diversi studi è stata avanzata  l’ipotesi di una condizione su base ereditaria. Altre possibili cause includono malformazioni congenite o dello sviluppo.

Malattie Metaboliche – le malattie metaboliche di norma non producono sintomi vestibolari. L’unica eccezione è rappresentata dall’ipotiroidismo. La patogenesi dei disturbi nervosi periferici associati ad ipotiroidismo non è completamente chiarita, sebbene i sintomi riscontrati siano ritenuti il risultato di un deficit del metabolismo energetico che porta ad un disturbo del trasporto assonale. Diverse sostanze possono rendersi responsabili di tossicità nei confronti dell’apparato vestibolare. Da tempo è noto come la prolungata terapia con alte dosi di antibiotici aminoglicosidici (soprattutto streptomicina, diidrostreptomicina, neomicina, kanamicina, e gentamicina) sia responsabile di una degenerazione dei recettori labirintici dei sistemi vestibolare o acustico, o di entrambi.

Alcune sostanze possono indurre ototossicità quando sono usate topicamente: le più note sono i composti iodofori e la clorexidina. A causa del loro potenziale ototossico, le preparazioni auricolari topiche non dovrebbero essere mai impiegate quando la membrana timpanica non può essere visualizzata o quando presenta delle lesioni. Se i disturbi vestibolari sono visibili immediatamente dopo la somministrazione locale di sostanze potenzialmente ototossiche, il canale auricolare dovrebbe essere immediatamente lavato con soluzione salina.

Malattie idiopatiche - La più comune causa di patologia vestibolare periferica nei soggetti anziani è la malattia vestibolare idiopatica benigna (IBVD, Idiopathic Benign Vestibular Disease). Questa malattia viene raramente osservata prima dei 5 anni di età, per cui viene anche denominata sindrome vestibolare idiopatica geriatrica.

Malattie Neoplastiche - Le neoplasie che sono in grado di produrre una sindrome vestibolare periferica possono originare dalla bolla timpanica o dal labirinto osseo (osteosarcomi, fibrosarcomi e condrosarcomi), oppure possono originare dai tessuti molli (carcinomi a cellule squamose, adenocarcinomi delle ghiandole ceruminose e linfomi). Anche neoplasie a carico del nervo vestibolococleare come i neurofibrosarcomi possono esitare in deficit vestibolari, ma a differenza dell’uomo nei piccoli animali sono estremamente rari.

VITAMIN D	Patologie specifiche	Cane	Gatto
Infiammatorio/infettivo	Otite Media Interna, polipi naso/orofaringei	X	X
Trauma	Trauma dell’orecchio interno	X	X
Anomalo/congenito	Sindrome vestibolare Congenita	X	X
Metabolico/Tossico	Ipotiroidismo, farmaci ototossici	X	X
Idiopatico	Sindrome Vestibolare Idiopatica	X	X
Neoplastico	Neoplasie del canale auricolare, neurofibroma	X	X

Tab. 2. Modificato da: Rossmeisl 2010: Vestibular disease in dogs and cats. Veterinary Clinics  of North America, Small Animal Practice, 40 (1): 81-100.

Sindrome vestibolare centrale
Malattie vascolari - Le patologie vascolari sono rappresentate da fenomeni ischemici o emorragici, caratterizzati clinicamente da un’insorgenza acuta o iperacuta di disfunzioni cerebrali focali, spesso asimmetriche e non progressive. I segni clinici variano notevolmente a seconda della zona colpita,  quando vi è un interessamento delle strutture vestibolari centrali nel tronco cerebrale o nel cervelletto, si evidenziano i segni tipici di una sindrome vestibolare centrale, che possono accompagnarsi o meno a deficit dei nervi cranici, ad alterazioni dello stato mentale, della propriocezione e della attività neurovegetativa. La diagnosi viene fatta sulle informazioni ottenute dall’esame di Risonanza Magnetica delle strutture encefaliche. La prognosi è funzione dell’estensione e della localizzazione della lesione.

Malattie infiammatorie e infettive - Le lesioni infiammatorie dell’encefalo e delle meningi sono un importante gruppo di patologie caratterizzate da segni clinici variabili, che riflettono la localizzazione neuroanatomica della lesione. Qualora vi sia un coinvolgimento delle strutture vestibolari del tronco encefalico e del cervelletto, si osservano i sintomi di un disturbo vestibolare centrale). Le encefaliti e lemeningoencefaliti possono colpire animali di qualsiasi età, ma sono meno frequenti nei soggetti anziani. La maggior parte delle patologie infiammatorie-infettive del SNC sono caratterizzate dall’insorgenza acuta o subacuta dei  sintomi che tendono ad essere progressivi. I segni neurologici sono variabili; caratteristicamente in base al rilevamento dei sintomi, c’è l’evidenza di una patologia sovente multifocale. Oltre ai segni vestibolari centrali, il soggetto colpito può quindi presentare tetraparesi, dolore cervicale, atassia cerebellare, deficit dei nervi cranici, cecità e cambiamenti della personalità. Possono essere presenti o meno segni di infezione sistemica. Le più importanti encefaliti e meningoencefaliti degli animali d’affezione sono ad eziologia non infettiva, verosimilmente immunomediata. La diagnosi eziologica di questo gruppo di malattie, definite meningoencefaliti ad eziologia sconosciuta, è fatta sulla base di un reperto istologico, in sede bioptica o anatomopatologica. Le malattie infettive del SNC, sono meno frequenti negli animali d’affezione e  includono eziologie virali, batteriche, micotiche  e protozoarie. La Risonanza Magnetica Nucleare ha contribuito notevolmente alla diagnosi di questa categoria di malattie.

Trauma cranico - Il trauma cranico può derivare da numerosi eventi che includono incidenti automobilistici, morsi o calci, oltre che ferite provocate intenzionalmente come i colpi di arma da fuoco. Gli animali, che manifestano dei sintomi vestibolari centrali dopo un trauma cranico, in genere si presentano con deficit neurologici associati a danni alle strutture vicine nel tronco encefalico. Segni clinici associati possono essere quelli derivanti da una lesione ai nuclei  dei nervi cranici V, VI, VII, IX, e X, aritmie cardiache, respiro atassico, alterazioni nei livelli di coscienza e risposte motorie anormali. L’entità del disturbo vestibolare dipende dal grado di interferenza dei sintomi relativi alle altre lesioni del SNC che, se molto gravi, potrebbero mascherare l’affezione vestibolare. Il nistagmo patologico può essere il solo segno evidente di disturbo vestibolare in un paziente tetraplegico e semicomatoso.

Le lesioni vestibolari centrali associate ad un evento traumatico a carico del tronco cerebrale, per l’importanza che riveste questa struttura nel mantenimento delle funzioni vitali dell’organismo, hanno purtroppo una prognosi sempre estremamente riservata quando non dichiaratamente infausta.

Malattie Congenite - Nel cane e nel gatto sono state descritte numerose malformazioni congenite del SNC, alcune decisamente rare, altre di incidenza ed interesse clinico più rilevante. Le malattie congenite in cui è stata descritta la presenza di segni vestibolari, sono l’Idrocefalo, le cisti aracnoidee, le Malformazioni tipo Chiari e la sindrome di Dandy-Walker.

Malattie metaboliche – Alcune intossicazioni possono rendersi responsabili d isindromi vestibolari centrali, più o meno associate ad altri segni neurologici. Le più importanti sono l’Intossicazione da metronidazolo e la carenza di tiamina.  Segni vestibolari centrali ad insorgenza acuta sono stati rilevati in cani dopo la somministrazione (da 3  a 14 giorni dopo) di metronidazolo a dosi superiori a 60 mg/kg/die. Anche dosaggi inferiori a 30 mg/kg/die sono stati ritenuti responsabili di intossicazione perché sembra esserci comunque una notevole variazione nella suscettibilità dei cani agli effetti collaterali di questo farmaco. Inizialmente l’animale mostra segni quali anoressia e vomito, che successivamente progrediscono in modo rapido fino ad arrivare ad una sintomatologia vestibolare che può essere sia simmetrica che asimmetrica, con atassia generalizzata e un nistagmo posizionale verticale. Head tilt e crisi convulsive sono rilevate con minore frequenza.

La carenza di tiamina (Vitamina B1) è legata a fenomeni di malassorbimento o a carenze dietetiche, queste ultime più sporadiche nel cane e più frequenti nel gatto. La carenza di tiamina è associata a regimi alimentari basati esclusivamente sul pesce, perché questo contiene alti livelli di tiaminasi, un enzima naturalmente presente in molte specie ittiche che degrada la tiamina. Anche le diete commerciali, pur essendo bilanciate, possono avere delle carenze vitaminiche a causa di trattamenti termici errati (maggiori di 100° C) che subisce l’alimento durante il processo di produzione. Vari meccanismi patogenetici sono stati proposti, ma non è ancora ben chiaro come la carenza di tiamina possa condurre ad una disfunzione selettiva delle cellule nervose e alla loro conseguente morte; al presente la teoria più accreditata è quella che considera il deficit energetico quale causa di necrosi. I segni clinici iniziali sono caratterizzati da anoressia e letargia, mentre alcuni giorni dopo si sviluppano i segni neurologici, che si manifestano comunemente con sintomi vestibolari, concomitanti crisi convulsive e midriasi. Dato che questa patologia ha un’origine metabolica, la sindrome vestibolare è bilaterale e simmetrica. La diagnosi si basa sul rilevamento di segni neurologici in animali sottoposti ad una dieta carente di tiamina. I reperti ematobiochimici che si possono apprezzare in corso di carenza di tiamina sono rappresentati dall’aumento dei livelli di lattato e piruvato ed una diminuzione della transchetolase eritrocitaria, anche se questi test raramente vengono eseguiti. In Risonanza Magnetica, come per altre patologie metaboliche, si possono rilevare alterazioni simmetriche bilaterali a livello encefalico (lesioni iperintense nelle immagini pesate in T2). Il trattamento prevede una supplementazione di vitamina B1, che può essere somministrata per via endovenosa, intramuscolare o sottocutanea, ad un dosaggio di 5-50mg/die nel cane e di 1-20mg/die nel gatto. Se non trattata nella fasi precoci la prognosi della malattia è  riservata o addirittura infausta.

Malattie neoplastiche - Tutte le neoplasie che coinvolgono le strutture nervose intracraniche possono potenzialmente determinare l’insorgenza di una sindrome vestibolare centrale, in quanto sono in grado di produrre danni diretti e indiretti alle strutture vestibolari. Il danno diretto è legato allo sviluppo di lesioni neoplastiche in seno al tronco cerebrale o al cervelletto, mentre lesioni a carico di altre strutture del neurocranio, come il prosencefalo, possono esercitare una compressione ed un risentimento delle strutture vestibolari. Le neoplasie intracraniche si sviluppano tipicamente in cani di media età o anziani, e più comunemente in soggetti di età superiore ai 5 anni e con una media di 9 anni. Anche nei giovani animali però, si possono sviluppare neoplasie, come ad esempio il medulloblastoma. I sintomi possono presentarsi sia in maniera graduale e progressiva sia in maniera acuta, in dipendenza della localizzazione neuroanatomica, dell’aggressività della neoplasia, del tipo e della gravità delle lesioni associate (edema peritumorale, idrocefalo acquisito, emorragie).

La diagnostica per immagini è l’indagine collaterale che fornisce il maggior numero di informazioni circa la presenza di neoplasie a carico del parenchima cerebrale, ed in particolare la Risonanza Magnetica, meglio della Tomografia Computerizzata, è in grado di fornire un dettaglio superiore sul tessuto nervoso. Le alterazioni che si possono riscontrare variano a seconda del tipo di neoplasia, ma a dispetto delle particolari caratteristiche di risonanza, gli aspetti ricorrenti sono la presenza di una lesione occupante spazio, che può essere in seno al parenchima nervoso (intrassiale) oppure al di fuori di esso (extrassiale), a margini netti o indefiniti, con spostamento delle strutture circostanti, accompagnata o meno da edema perilesionale  e da una variabile capacità nell’assunzione del mezzo di contrasto. Le opzioni terapeutiche in corso di neoplasie intracraniche sono diverse, in funzione del comportamento biologico, e della posizione in cui si sono sviluppate, pertanto chemioterapia, radioterapia e chirurgia vanno considerate caso per caso.

Malattie degenerative - Le malattie degenerative che causano una sindrome vestibolare centrale sono un gruppo di patologie in cui si riconosce una componente ereditaria. I sintomi di norma si manifestano fin dalle prime settimane di età e sono caratterizzati da un interessamento di gran parte del SNC oltre che da una progressiva ingravescenza. Queste malattie sono comunemente indicate con il nome di malattie da accumulo in quanto deficienze enzimatiche specifiche a livello cellulare determinano alterazioni nel metabolismo di substrati quali lipidi, glicoproteine, glicogeno e mucopolisaccaridi che si accumulano nel comparto cellulare alterando le normali funzioni fino alla morte della cellula stessa. Le malattie da accumulo sono invariabilmente malattie progressive e non trattabili, comportano spesso la morte dell’animale per evoluzione della malattia stessa o perché inducono situazioni cliniche, progressivamente incompatibili con una vita dignitosa per l’animale.

PROTOCOLLO DIAGNOSTICO
Il protocollo diagnostico, considerata la varietà di cause in grado di determinare una sindrome vestibolare, non è univoco e cambia  a seconda della diagnosi di sede, centrale o periferica, e in base a quanto sospettato dal clinico. Di seguito, verranno considerate tutte le indagini collaterali che possono essere necessarie in corso di sindrome vestibolare, ricordando che l’utilità di queste è diversa nei diversi pazienti.

Esame Otoscopico - Quando esiste il sospetto di una sindrome vestibolare periferica, dovrebbe essere sempre eseguito un attento esame delle strutture auricolari, per verificare la presenza o meno di lesioni a questo livello.

Esami ematobiochimici e delle urine - L’esecuzione di questo tipo di indagini collaterali che comprendono un esame emocromocitometrico, un profilo biochimico completo e l’analisi delle urine, è sempre indicato in corso di patologie neurologiche e neuromuscolari, in modo da avere un database minimo. Questi esami sono utili nella valutazione globale del paziente, ma spesso non contribuiscono alla diagnosi eziologica di sindrome vestibolare. A volte in corso di gravi infezioni dell’orecchio è rilevabile una leucocitosi neutrofilica, mentre una leucopenia può suggerire una infezione virale come il cimurro. E’ in ogni caso necessaria l’esecuzione di questi esami visto che, per indagini quali il prelievo del liquido cerebrospinale, l’elettrodiagnostica, la diagnostica per immagini convenzionale ed avanzata, occorre sottoporre il paziente ad anestesia generale.

In corso di ipotiroidismo, è possibile riscontrare una lieve anemia normocitica, normocromica, non rigenerativa all’esame emocromocitometrico, mentre al biochimico è possibile rilevare ipercolesterolemia. Questi reperti laboratoristici, associati alla clinica, suggeriscono un approfondimento diagnostico della funzionalità della tiroide, per cui è opportuna l’esecuzione di un dosaggio degli ormoni tiroidei TSH, T4 e Free T4.

Esami sierologici - possono essere eseguiti quando si sospettano patologie infettive come cimurro, toxoplasma e neospora. La sierologia in caso di sospetto di cimurro, volta a rilevare la presenza di anticorpi verso il virus produce risultati che devono essere interpretati con grande cautela, per la presenza di falsi negativi e falsi positivi. Nelle forme acute, può essere utile l’esecuzione di una PCR dal buffy coat o, se è presente pleocitosi, dal liquido cerebrospinale, che a differenza della sierologia, è in grado di rilevare direttamente la presenza del virus.

Radiologia - La radiologia si dimostra utile per la valutazione di screening delle bolle timpaniche, e in aggiunta a queste, può essere valutato anche il canale auricolare esterno per la presenza di variazioni croniche, quali mineralizzazione e stenosi. L’anestesia generale è necessaria per avere un adeguato posizionamento durante lo studio radiografico delle bolle timpaniche. Nella valutazione di queste strutture infatti, la posizione della testa è fondamentale per ottenere una visualizzazione adeguata, visto che la superimposizione dei tessuti duri nel cranio ha una influenza notevole sulla formazione dell’immagine. Classicamente vengono descritte cinque proiezioni: dorso-ventrale, latero-laterale, rostrocaudale a bocca aperta (con inclinazioni variabili a seconda della conformazione della cresta occipitale) e laterali oblique con inclinazione di 20° destra e sinistra.

I segni radiografici associati a patologie dell’orecchio medio comprendono opacità dei tessuti molli della bolla, sclerosi della parete della bolla timpanica o della porzione petrosa dell’osso temporale, che può accompagnarsi a proliferazione ossea, oltre che a segni di otite esterna. Se il processo è sufficientemente grave si può osservare anche una lisi della bolla. La sensibilità della radiologia nella diagnosi di otiti medie è comunque molto modesta e, dal momento che richiede l’anestesia generale, non comporta vantaggi significativi rispetto alle tecniche di diagnostica per immagini avanzati quali la Tomografia Computerizzata (TC) e la Risonanza magnetica Nucleare (RMN).

Tomografia Computerizzata (TC) e Risonanza Magnetica (RM) - Sono i due strumenti di diagnostica per immagini avanzata comunemente utilizzati nella clinica dei piccoli animali. Con questi strumenti è possibile ottenere delle sezioni delle strutture del cranio nei diversi piani dello spazio, così da ottenere maggiori informazioni rispetto alla radiologia convenzionale, sia per quanto riguardo lo studio delle bolle timpaniche sia per lo studio delle strutture vestibolari centrali situate nel tronco encefalico.

Mettendo a confronto questi due strumenti, è bene ricordare che la RM rispetto alla TC ha una maggiore sensibilità nella visualizzazione dei tessuti molli e della fossa caudale: questa superiorità nella definizione del tessuto nervoso la rende il “gold standard” nella diagnostica per immagini del Sistema Nervoso Centrale. La TC ha una maggiore definizione dell’immagine per quanto riguarda la visualizzazione dei tessuti duri, ma data la presenza dell’artefatto da indurimento del raggio che si viene a produrre in fossa caudale, dove sono localizzate le strutture vestibolari centrali, questo strumento diagnostico presenta dei limiti oggettivi nella diagnosi della sindromi vestibolari a localizzazione centrale.

In corso di patologie infiammatorie periferiche, quali otite media interna, è possibile rilevare la presenza di materiale patologico a carico della bolla timpanica, ispessimento della stessa a fronte di processi cronici, ed un interessamento dell’orecchio interno (quest’ultimo meglio apprezzato con la RM). I polipi hanno le stesse caratteristiche dei tessuti molli, pertanto si rileveranno proliferazioni abnormi a carico del canale auricolare e del nasofaringe, lo stesso dicasi di neoplasie che coinvolgano le strutture auricolari.

I disturbi vestibolari centrali dovuti a patologie vascolari, hanno dei quadri di RM notevolmente variabili, soprattutto quando si considerano i fenomeni emorragici, che cambiano le loro caratteristiche in funzione della distanza temporale dall’evento vascolare, e che richiedono particolari sequenze per poter essere meglio caratterizzati. Vedi voce patologie vascolari.

Le patologie infiammatorie presentano delle lesioni caratteristiche in RM: lesioni intrassiali focali o multifocali, iperintense nelle immagini pesate in T2, ipo-isointense nelle immagini pesate in T1, iperintense in FLAIR e con variabile presa di contrasto. Le lesioni possono avere una topografia caratteristica a seconda del particolare tipo di Meningoencefalite ad Eziologia sconosciuta che si considera.

In corso di trauma cranico sarà possibile evidenziare sia fratture della volta cranica, meglio visualizzate in TC, sia emorragie e/o compressioni a carico del parenchima cerebrale.

Le patologie di tipo congenito quali Idrocefalo, Sindrome tipo Chiari e Sindrome Dandy-Walker, presentano a considerare delle alterazioni a carico del sistema ventricolare accompagnate o meno da disturbi del deflusso del liquido cerebro spinale.

Come precedentemente accennato le patologie neoplastiche producono dei quadri variabili a seconda del tipo di neoplasia che viene considerata. Si tratta in genere di lesioni occupanti spazio che possono apparire intra o extrassiali, a margini netti o sfumati. Le strutture adiacenti possono essere più o meno spostate rispetto alla normale anatomia (effetto massa), e la presa di contrasto varia in funzione del tipo di vascolarizzazione che presenta la neoplasia. Per la descrizione dei quadri tipici delle singole neoplasie si rimanda alla scheda specifica.

TERAPIA
Come più volte ricordato, nell’ambito della clinica neurologica la sintomatologia è determinata dalla sede della lesione, più che dalla sua eziologia ed il trattamento della sindrome vestibolare è relativo alla risoluzione della causa sottostante, pertanto questa vuole essere solo una panoramica sulle diverse opzioni a disposizione del clinico per cui si rimanda il lettore alle specifiche schede per ulteriori approfondimenti.

In corso di otite media interna si renderà necessario un trattamento antibiotico prolungato, mentre in corso di polipi andrà considerata l’asportazione chirurgica, così come in corso di neoplasie che coinvolgano le strutture periferiche. Un soggetto ipotiroideo sarà sottoposto a supplementazione con levotiroxina, mentre nel trauma cranico a seconda delle condizioni del paziente si renderà necessario o meno un trattamento di terapia intensiva.

Gli accidenti cerebro-vascolari se sono di entità contenuta e non progrediscono ulteriormente hanno una prognosi favorevole, in quanto, se il danno non è stato massivo, l’animale è in grado di recuperare autonomamente, oppure nei casi più gravi è consigliabile la fisioterapia.

Le patologie infiammatorie sterili, necessitano invece di una terapia immunosoppressiva. Diversi sono i protocolli proposti, che prevedono, oltre all’impiego di corticosteroidi a dosaggio immunosoppressivo, farmaci chemioterapici impiegati nei pazienti oncologici. Nel caso di patologie infettive, per le infezioni sostenute da protozoi, Toxoplasmosi e Neosporosi, è possibile effettuare un trattamento efficace con Clindamicina in associazione a Sulfamidici, mentre per la patologie infettive ad eziologia virale, Cimurro e FIP, il trattamento è palliativo e la prognosi infausta.

La terapia delle neoplasie intracraniche presenta a considerare diverse possibilità che saranno in questa sede solo brevemente accennate. Dal punto di vista medico le neoplasie intracraniche possono essere trattate con chemioterapici o tramite radioterapia, mentre dal punto di vista chirurgico è possibile intervenire direttamente soprattutto di fronte a neoplasie extra assiali. Il successo di queste terapie è quindi fortemente legato al tipo di neoplasia e alla sua localizzazione. Non tutte le neoplasie sono aggredibili dal punto di vista chirurgico, e non si possono irradiare indistintamente tutte le regioni del Sistema Nervoso Centrale, mentre per quanto riguarda la chemioterapia uno dei problemi maggiori è rappresentato dalla difficoltà di far raggiungere al chemioterapico concentrazioni sufficienti a livello della massa tumorale, data la presenza della Barriera Ematoencefalica. La prognosi pertanto cambia notevolmente, da alcuni mesi ad alcuni anni di sopravvivenza,  in funzione di tutte queste variabili. Le strutture vestibolari centrali sono poste a livello del tronco encefalico e del cervelletto, e questo limita fortemente le opzioni chirurgiche, per la difficoltà ad accedere alla zona, mentre l’opzione radioterapica non viene considerata data la stretta vicinanza ai centri vitali dell’organismo che difficilmente verrebbero risparmiati dalla irradiazione.

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