Eclampsia puerperale nella cagna e nella gatta

Chiamata anche tetania puerperale, ipocalcemia o febbre lattea, l’eclampsia puerperale è una patologia acuta, anche grave, che interessa cane e gatto, dovuta a una condizione d’ipocalcemia, che può insorgere sia prima ma, più frequentemente, dopo il parto a causa di una deplezione del calcio ematico per la produzione di latte.

SEGNALAMENTO E ANAMNESI
L’eclampsia puerperale può interessare cagne di qualsiasi taglia, anche se i soggetti di piccola taglia, così come le primipare, sembrano più predisposti. Nella cagna, la numerosità della cucciolata non sembra rappresentare un fattore di rischio, anche se la patologia è più spesso osservata in cagne di piccola taglia (Fig. 1) con cucciolate numerose. Per quanto osservata anche prima del parto (> 40 giorni di gestazione), l’eclampsia si manifesta più spesso dopo il parto, nella cagna principalmente nelle prime 2-4 settimane, in concomitanza con la massima richiesta di latte per l’alimentazione dei cuccioli (Fig. 2). Nella gatta è stata segnalata in femmine di età compresa tra 14 mesi e 5 anni e con maggior frequenza nelle pluripare con figliate di numerosità superiore a 5-7 gattini.

PATOGENESI
La patogenesi dell’eclampsia puerperale è diversa da quella del collasso ipocalcemico postparto della bovina, in cui l’arresto della trasmissione dell’acetilcolina, dovuta alla carenza di calcio, comporta una paralisi flaccida. Nella cagna non si verifica l’arresto della trasmissione, esitando quindi in un diverso effetto sulla giunzione neuromuscolare. Nella cagna, l’ipocalcemia insorge per la contemporanea aumentata richiesta e la ridotta disponibilità di calcio a seguito della ridotta assunzione o del ridotto assorbimento. L’ipocalcemia comporta un aumento di permeabilità della membrana neuronale e una riduzione della soglia di depolarizzazione, cui seguono continue e ripetute depolarizzazioni dei neuroni responsabili dell’insorgenza dei segni neurologici. Nella specie bovina, la tetania può in alcuni casi essere imputabile ad alterati livelli di magnesio, che nelle cagne con eclampsia puerperale si presenta al contrario con concentrazioni ematiche normali, così come quelle del fosforo. Nella cagna con eclampsia, l’iperpnea può associarsi a un’alcalosi, che può ridurre ulteriormente la concentrazione ematica di calcio ionizzato, aggravando il deficit della funzione neuromuscolare. Nella gatta, la patogenesi è ancora tutta da chiarire.

SINTOMATOLOGIA
Nella cagna, nella forma postparto, i sintomi iniziali includono irrequietezza, nervosismo, polipnea, disinteresse per i cuccioli, rigidità e prurito facciale, seguiti, dopo pochi minuti o ore da tremori muscolari, andatura incerta e disorientata, midriasi, mucose orali e sclere asciutte o scialorrea, vomito, poliuria e polidipsia, tetania, spasmi clonici, difficoltà respiratoria, convulsioni e ipertermia >40°C dovuta alla tetania, collasso e possibile morte. In corso d’ipocalcemia è possibile osservare sia bradicardia che tachicardia e l’elettrocardiogramma mostra onde T ampie e profonde, intervallo Q-T prolungato e onde R relativamente alte.

Nella gatta i sintomi postparto comprendono incoordinazione, rigidità e vomito, seguiti da fascicolazioni muscolari, spasmi tonico-clonici, ipertono estensorio, ipertermia, iperpnea, midriasi e convulsioni. In alcune gatte con eclampsia preparto, la sintomatologia comprende rapida insorgenza di letargia e anoressia, fascicolazioni muscolari, debolezza, ipotermia, pallore, tachipnea, bradicardia e affanno.

DIAGNOSI
La diagnosi si fonda sull’esame clinico, suffragato dalla valutazione della calcemia, che rivela nella cagna con eclampsia un livello di calcio ematico totale <6,5-7 mg/dl o di calcio ionico <3,2 mg/dl (<0,8 mmol/L), tenuto conto che il calcio ionico è il 55% del calcio totale, i cui intervalli di riferimento nel cane sono compresi tra 8,7 e 12,0 mg/dl, a seconda del laboratorio. Nella gatta il calcio totale <6-8 mg/dl è indice d’ipocalcemia, in considerazione della normale calcemia compresa tra 8,7 e 11,7 mg/dl. Sebbene sia il calcio ionico quello coinvolto nella funzione neuromuscolare e pertanto la sua valutazione sia la più indicativa a scopo diagnostico (almeno per la cagna), la maggior disponibilità di test diagnostici per la determinazione del calcio totale rende quest’ultimo metodo il più utilizzato.

Nei casi refrattari alla terapia è però auspicabile una valutazione più appropriata con la misurazione dei livelli di calcio ionico. In caso di ipoproteinemia, quando la quota di calcio legata dalle proteine è ridotta, la concentrazione totale di calcio può essere calcolata accuratamente mediante le seguenti formule: CTCa=(TCa-Talb)+4 o CTCa=(TCa-[0,4xTTp])+3,3, in cui CTCa indica la concentrazione di calcio totale, TCa la concentrazione di calcio in mg/dl, Talb la concentrazione di albumine in g/dl e TTp la concentrazione di proteine totali in g/dl.  La glicemia può restare normale o essere ridotta, imponendo una diagnosi differenziale nei confronti dell’ipoglicemia e della tossiemia gravidica. La presenza di convulsioni implica la diagnosi differenziale rispetto all’epilessia, alla meningoencefalite e agli avvelenamenti.

TERAPIA
Il trattamento dell’ipocalcemia acuta comporta l’immediata infusione endovenosa lenta di calcio alla comparsa dei sintomi, in molti casi prima dell’esito della misurazione della calcemia. Tra le diverse formulazioni, la soluzione di calcio gluconato al 10% può essere impiegata per via endovenosa alla dose di 0,22-0,44 ml/kg nell’arco di 10-30 minuti, che in genere comporta il rapido miglioramento della sintomatologia in 15 minuti circa.

La terapia prevede il controllo della risposta e il continuo monitoraggio elettrocardiografico della paziente, per la possibile insorgenza di aritmie cardiache che comporta la riduzione della velocità di somministrazione o la sospensione dell’infusione, fino alla remissione dei sintomi neurologici.

E’ da tener presente che le concentrazioni della calcemia possono fluttuare in dipendenza di vari fattori, quali la concentrazione delle proteine, lo stato acido-basico e altre alterazioni elettrolitiche e dalla possibile concomitante ipoglicemia.

Per controllare le convulsioni si ricorre all’impiego del diazepam, alla dose di 1-5 mg/kg per via endovenosa, e l’ipoglicemia o l’edema cerebrale con le relative terapie più opportune. Alla risoluzione dei sintomi neurologici, nella cagna, la somministrazione di calcio (5-15 mg/kg/ora di calcio elementare ovvero 0,5-1,5 ml/kg/ora di calcio gluconato) deve proseguire con infusioni endovenose lente (in 10-30 minuti). La dose è calcolata sul calcio elementare, tenendo conto che il calcio gluconato al 10% contiene 9,3 mg di calcio elementare/ml e il calcio cloruro al 27% 27,2 mg di calcio elementare/ml.

Dopo aver stabilizzato la paziente, è necessario continuare la terapia con calcio gluconato e non cloruro, diluito 1:1 in soluzione fisiologica allo 0,9% e somministrato per via sottocutanea 3 volte al giorno, monitorando la calcemia una/due volte al giorno per correggere il trattamento. Nella gatta vengono somministrati 60-90 mg/kg/die di calcio elementare o 2,5 ml/kg/ogni 6-8 ore di calcio gluconato al 10%. Successivamente si prosegue la terapia mediante somministrazione orale di calcio per circa un mese per prevenire le recidive, nella cagna utilizzando carbonato di calcio o il calcio gluconato (1-3 g) o il calcio elementare (25-50 mg/kg/die) suddiviso in più somministrazioni, nella gatta il calcio elementare(50-100mg/kg/die) o il calcio gluconato (250-500 mg/die),in 3-4 erogazioni giornaliere.

Quando la terapia si dimostra inefficace nell’alleviare i sintomi e/o nel ripristino dei normali livelli di calcemia, è possibile ricorrere alla somministrazione di vitamina D, alla dose di 10.000-20.000 UI/die. Contemporaneamente si deve provvedere all’allontanamento dei cuccioli o gattini, almeno per le prime 24-48 ore, al fine di ridurre le perdite di calcio con l’allattamento e, solo se necessario, reintrodurli gradualmente dopo la stabilizzazione delle condizioni della madre, in corso d’integrazione di calcio alimentare e sotto stretto monitoraggio clinico. E’ bene ricordare che, in alcuni casi, anche dopo un trattamento efficace, le convulsioni possono recidivare anche dopo settimane dal primo episodio.

La somministrazione di glucocorticoidi, utilizzata in passato, non trova giustificazione terapeutica e deve pertanto essere evitata poiché può aggravare le carenze di calcio sia a causa del ridotto assorbimento intestinale sia per la maggiore escrezione renale. Nelle forme preparto nella gatta, la terapia prevede, dopo la stabilizzazione della paziente, la somministrazione orale di 100 mg/kg di calcio elementare ogni 12 ore fino a un mese dopo il parto, permette un allattamento normale.

PROGNOSI
La prognosi quoad vitam dipende dalla condizione clinica della paziente e la patologia può essere fatale se trascurata. La prognosi è invece favorevole quando la condizione è riconosciuta e trattata precocemente.

PREVENZIONE
Il ruolo dell’alimentazione preparto per la prevenzione dell’ipocalcemia puerperale è stato molto studiato nella specie bovina, ma non altrettanto approfondito nella cagna. Tuttavia un’alimentazione bilanciata con un rapporto calcio/fosforo di 1/1 o 1,2/1 in gravidanza può essere utile per la profilassi dell’eclampsia, così come l’incoraggiamento all’assunzione alimentare nelle femmine iperprotettive che, nell’immediato post parto, rinunciano ad alimentarsi per rimanere con i cuccioli.

Durante l’allattamento, una dieta bilanciata e di ottima qualità può essere proficua per prevenire la patologia, soprattutto nelle cagne a rischio. Poiché è stata segnalata una predisposizione individuale, con ricorrenza dell’eclampsia a ogni cucciolata, sarebbe opportuno eliminare queste cagne dalla riproduzione.

Bibliografia

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