Panosteite (Enostosi, panosteite eosinofilica)

La panosteite è una condizione ortopedica del cane in accrescimento a carattere autolimitante, con lesioni generalmente poliostotiche, migranti e recidivanti a sede esclusivamente diafiso-metafisaria delle ossa lunghe, caratterizzata da fibrosi midollare, proliferazione endostale ed occasionale reazione periostale. La prima segnalazione in letteratura veterinaria è avvenuta ad opera di Gratzl nel 1951, in 14 cani di razza Pastore tedesco ed in un Terrier scozzese. A dispetto del nome la malattia non indica un’affezione primaria dell’osso, bensì del midollo adiposo (midollo giallo) con coinvolgimento secondario dell’osso.

EZIOPATOGENESI
Ancora non del tutto chiarita, in letteratura veterinaria sono disponibili numerose ipotesi più o meno accreditate e validate; la prima ipotesi proposta ad opera di Gratzl nel 1951 fu di una osteomielite ematogena a carattere purulento. Tuttavia colture microbiologiche allestite da preparati di midollo di cani affetti non hanno isolato microrganismi patogeni. Nessun virus è mai stato documentato. Nel 1969 Sprinkle proponeva l’ipotesi dell’iperestrogenismo e più tardivamente nel 1972 Kaastrom un’ipotesi parassitaria, anche in questo caso non è mai stato possibile isolare alcun parassita responsabile. Nel 1975 Van Sinkle proponeva l’ipotesi genetica vista l’elevata incidenza nella razza Pastore tedesco (86%); qualche anno più tardi l’ipercalcitonismo è stato considerato come possibile causa.

Più recentemente Hazewinkel e Tryfonidou hanno considerato la presenza di ormone della crescita in quantità elevata come fattore scatenante l’enostosi; l’ormone della crescita, determinando aumento dell’attività osteoblastica porterebbe ad un ridotto modellamento dei fori nutritizi e conseguentemente ad edema del cavo midollare. Secondo la teoria del comparto rigido proposta da Schawalder nel 2002, la causa dell’edema del canale midollare andrebbe ricercata in un eccesso di proteine idrosolubili nella dieta. La patogenesi inizia con la morte del tessuto adiposo nel midollo osseo in prossimità dei forami nutritizi delle ossa lunghe. All’interno del canale midollare, dell’endostio ed occasionalmente del periostio gli osteoblasti ed i fibroblasti iniziano a proliferare. Microscopicamente nelle fasi finali della panosteite è stata visualizzata un’attività osteoblastica.

EPIDEMIOLOGIA
Interessa soggetti in accrescimento, appartenenti principalmente a razze canine di taglia media-grande-gigante, con una maggiore predilezione per il sesso maschile e per la razza Pastore Tedesco e Dobermann. La prima insorgenza dell’enostosi generalmente avviene tra i 4 e gli 8 mesi di vita del cane, può comparire anche più tardivamente fino all’anno di età ed anche oltre, tuttavia le segnalazioni nell’adulto sono da considerarsi presentazioni eccezionali. Le razze in cui l’enostosi è maggiormente segnalata sono rappresentate in primis dal Pastore Tedesco, Doberman, Basset Hound, Cane di San Bernardo, Bovaro del Bernese, Spaniels, Retrivers, Rottweiler, Dalmata, Dogue de Bordeaux, Shar Pei ed altre.

SEGNI CLINICI
La zoppia che costantemente accompagna quest’affezione ortopedica presenta una insorgenza acuta o iperacuta, accompagnata da intesa algia alla palpazione profonda del segmento osseo interessato. Il bipede anteriore è più frequentemente affetto, l’ulna in particolare (42%), seguita in ordine decrescente dal radio (25%), dall’omero (14%), femore (11%) e tibia (8%). La zoppia raramente si associa a una sintomatologia sistemica, ma quando presente questa è rappresentata da anoressia, letargia e ipertermia.

ITER DIAGNOSTICO
Mediante visita ortopedica è possibile localizzare la sede o le sedi algiche che verranno poi confermate mediante riscontro radiografico. Tuttavia la gravità dei segni clinici non sempre si accompagna a riscontri radiografici imponenti, o quanto meno non esiste una relazione temporale tra quest’ultimi. In corso di zoppie evidenti in assenza di segni radiografici eclatanti, dopo aver escluso altre possibili cause di zoppia, potrebbe rivelarsi di utile ausilio ripetere l’esame radiografico a distanza di una o due settimane, specialmente se la comparsa della zoppia è recente. Durante l’esecuzione dello studio radiografico non è un riscontro infrequente rilevare un focolaio di enostosi ancora silente o la visualizzazione di precedenti lesioni in via di guarigione. E’ consigliabile pertanto eseguire radiogrammi a più segmenti ossei. Radiograficamente nelle fasi iniziali si osserva un modico aumento della radiodensità ossea o una radiolucenza del canale midollare nei pressi del forame nutritizio seguito successivamente da un aumento della radiodensità della midollare (Fig. 1a e  Fig. 1b), la presenza di linee radiodense, attenuazione del contrasto cortico-midollare ed evanescenza della trabecolatura ossea. Nelle fasi intermedie della malattia si apprezza un aumento endomidollare della radiodensità, la presenza di rugosità dell’endostio, associata raramente a reazione periostale. Come segni tardivi si osservano la scomparsa delle aree radiodense e delle rugosità dell’endostio e la persistenza della sclerosi midollare con aumento della trabecolatura ossea (Fig. 2). Non infrequentemente l’enostosi si potrebbe associare ad altre affezioni ortopediche del cane in accrescimento, quali forme di displasia del gomito (Fig. 3), osteocondrite dissecante della testa dell’omero (OCD), displasia dell’anca, rottura del legamento crociato craniale, OCD del garretto.

TERAPIA
L’approccio terapeutico all’enostosi è di tipo sintomatico ed esclusivamente medico, si avvale pertanto dell’ausilio di farmaci antiinfiammatori corticosteroidei e non steroidei (FANS). Gli antiinfiammatori corticosteroidei agiscono direttamente sull’edema endomidollare favorendo il catabolismo proteico nei tessuti periferici. L’effetto inibitorio sull’azione osteoblastica e sulla sintesi della matrice ossea, con stimolazione osteoclastica contribuiscono alla normalizzazione delle alterazioni ossee tipiche della patologia; il tutto associato ad una più nota azione antinfiammatoria. A differenza del cortisone, l’aspirina ed altri FANS si legano indissolubilmente alla ciclossigenasi e alla trombossano sintetasi, con una conseguente maggior durata d’azione che si protrae fino all’avvenuta produzione di nuovi enzimi da parte delle cellule endoteliali e sostituzione delle piastrine. Questa particolarità protrebbe spiegare perché in certi soggetti non responsivi alla terapia cortisonica, l’acido acetilsalicilico ed altri FANS consentano di ottenere buoni risultati. I dosaggi riportati in letteratura veterinaria per l’acido acetilsalicilico variano da 10 fino a 25 mg/kg q12h, tuttavia alla luce dei numerosi effetti collaterali della somministrazione di aspirina nel cane si consiglia di utilizzare la dose minima efficace, rappresentata generalmente da 5 mg/kg q24h. Per gli altri FANS sono indicate le dosi consigliate per ciascuno di essi. Schawalder ha proposto un nuovo approccio terapeutico, il benzopirone, la cui azione si esplicherebbe riducendo le proteine in eccesso all’interno del cavo midollare; il dosaggio consigliato è di 2-4 mg/kg q24h. Questa azione è simile a quella dei glucocorticoidi, ma essendo il benzopirone privo di qualsiasi effetto analgesico e antiinfiammatorio, la sua efficacia nella panosteite potrebbe confermare la  veridicità dell’ipotesi eziopatogenetica formulata da Shawalder.

PROGNOSI
La prognosi è eccellente, dato il carattere autolimitante dell’enostosi. Di fondamentale importanza è però la corretta informazione del proprietario che deve essere consapevole del decorso protratto e della possibile ciclicità e migrazione delle lesioni.

Bibliografia

1. Gratzl E. “Die eosinophile panostitis der junghunde (osteomyelitis der jungen schaferhunde)” Wiener Tierarztliche Monatsschrift 38: 629-670, 1951
2. Sprinkle T.A. and Krook L. “Hip dysplasia, elbow dysplasia and “eosinophilic panosteitis”. Three clinical manifestations of hyperestrinism in the dog?” Cornell Vet, 60(3): 476-90, 1970
3. Kaastrom H. et al “Panosteitis in the dog. A radiographic, scintimetric and trifluorochrome investigation” Acta Radiol Suppl, 319: 15-23, 1972
4. Van Stickle D. “Canine panosteitis” in “Selected orthopedic problems in growing dogs” Monograph, South Bend, American Hospital Association, 20-28, 1975
5. Tryfonidou MA et al “Growth hormone modulates cholecalciferol metabolism with moderate effects on intestinal mineral absorption and specific effects on bone formation in growing dogs raised on balanced food” Domestic Animal Endocrinology 25(5): 155-174, 2003
6. Schawalder P. “Canine panosteitis, an idiopatic bone disease investigated in the light of a new hypothesis concerning pathogenesis. Part I” Schweiz Arc Tierheilkd, 144(3): 115-130, 2002
7. Schawalder P. et al “Canine panosteitis, an idiopatic bone disease investigated in the light of a new hypothesis concerning pathogenesis. Part II” Schweiz Arc Tierheilkd, 144(4): 163-173, 2002
8. Hazewinkel H.A.W. “Calciotropic hormones and bone metabolism” in ed Rijnberk A. “Clinical endocrinology of dogs and cats” Dordrecht, The Netherlands: Kluwer Academic Publischers, 177-198, 1996
9. Hazewinkel H.A.W. “Skeletal disease” in “The Warton book of clinical nutrition of the dog and cat” Willis ed, 395-425, 1994
10. La Fond E. et al “Breed susceptibility for developmental orthopedic diseases in dogs” J Am An Hosp Assoc 38(5): 467-477, 2002
11. Sebestyen P. “What is your diagnosis? Panosteitis in a 4 year old spayed female german sheperd” J Am Vet Med Assoc 212(4): 493-4, 1998
12. Montgomery R. “Miscellaneous orthopaedic diseases” in Slatter “Textbook of small animal surgery” ed. Sauders 3rd ed, 2252-2253, 2002
13. Villa E., Mortellaro C.M. “Enostosi una patologia in cerca d’Autore: stato dell’arte a mezzo secolo dalla prima segnalazione” Tesi di laurea, Dipartimento di Scienze Cliniche Veterinarie, Facoltà di Medicina Veterinaria, Università degli Studi di Milano, 2007
14. Demko J., Mc Laughlin R. “Developmental orthopedic disease” Vet Clin North Am Small Anim Pract 35(5): 1111-35, 2005