Blocco atrio-ventricolare nel cane e nel gatto

Nel cuore di riconosce uno specifico sistema di conduzione deputato a generare e condurre l’impulso elettrico al miocardio di lavoro. Tale sistema si compone di cellule in grado di generare l’impulso elettrico in maniera spontanea e di strutture rappresentate da fasci che propagano lo stimolo agli atri ed ai ventricoli. L’impulso elettrico origina dal nodo del seno, situato a livello di giunzione tra atrio destro e vena cava craniale e propaga tramite le vie internodali, interatriali ed atrionodali, fino a raggiungere il nodo atrioventricolare. L’area giunzionale rappresenta la sede di maggior rallentamento dell’impulso elettrico che in condizioni normali impiega circa 110 msec per attraversare questa zona. Tale rallentamento è necessario affinché la diastole ventricolare risulti efficace e ciò si verifica grazie alla conduzione decrementale dell’area giunzionale.

Una volta attraversata l’area giunzionale, l’impulso elettrico emerge lungo il fascio di His con una  velocità di conduzione che torna ad essere elevata.  Nel caso gli impulsi in arrivo all’area giunzionale siano troppo ravvicinati oppure di intensità ridotta, la trasmissione lungo il sistema di conduzione viene bloccata. Questo blocco è particolarmente importante in corso di tachicardie sopraventricolari, durante le quali il nodo atrioventricolare funge da filtro in grado di ridurre la penetranza degli impulsi ad alta frequenza che raggiungono i ventricoli. In condizioni patologiche, la trasmissione dell’impulso elettrico lungo l’area giunzionale può risultare bloccata causando l’insorgenza di un blocco atrioventricolare (BAV).

I blocchi atrio-ventricolari possono essere classificati in:

• BAV di I grado;
• BAV di II grado;
• BAV di III grado.

SANTILLI-PEREGO Elettrocardiografia del cane e del gatto - Genesi e interpretazione del ritmo cardiaco 1° ed., 55 pagg., 150 ill., Elsevier-Masson, Maggio 2009

BLOCCO ATRIO-VENTRICOLARE DI I GRADO
Il BAV di I grado si evidenzia come un allungamento dell’intervallo PQ oltre i limiti normali, ossia > 130 msec nel cane e > 90 msec nel gatto. Gli altri rilievi elettrocardiografici riscontrati sono: presenza di onde P con asse sinusale e normale frequenza, QRS < 70 msec nel cane e < 40 msec nel gatto (Fig. 1).

Il BAV di I grado può essere indotto da ipertono vagale, da patologie degenerative del tessuto di conduzione,  iatrogeno (β-bloccanti, Ca-antagonisti, digitale) o secondario ad iperpotassiemia. Clinicamente i soggetti con BAV di I grado sono animali che non manifestano nessun tipo di disturbo, né a riposo né sotto sforzo.

BLOCCO ATRIO-VENTRICOLARE DI II GRADO
In questo tipo di blocco l’interruzione della conduzione atrio-ventricolare avviene in maniera intermittente, pertanto la classificazione viene effettuata in base alla modalità di interruzione e al rapporto di conduzione atrio-ventricolare. Il BAV di II grado può essere un rilievo fisiologico nei primi anni di vita, essere secondario a spiccato ipertono vagale, a malattie respiratorie croniche, essere iatrogeno per somministrazione di β-bloccanti, Ca-antagonisti, digitale, oppiacei, o essere secondario a tachicardia sopraventricolare, a stenosi del fascio di His nel Carlino e a fibrosi del tessuto di conduzione in cani di età avanzata.

Il BAV di II grado è suddiviso in:

• Mobitz I (fenomeno di Wenckebach);
• Mobitz II;
• Tipo 2:1 fisso;
• Avanzato.

Tipo Wenckebach (o Mobitz 1)
Nel BAV II grado tipo Wenckebach l’interruzione intermittente della conduzione atrioventricolare è caratterizzata da: intervallo PQ che segue il blocco più breve dell’intervallo PQ che lo precede, prolungamento progressivo dell’intervallo PQ prima del blocco associato ad allungamento progressivo degli intervalli RR prima del blocco (Fig. 2). Il prolungamento dell’intervallo PQ è dovuto all’aumento del periodo refrattario relativo delle cellule del nodo atrioventricolare. Il BAV II di tipo Wenckebach può essere secondario ad ipertono vagale ed avviene tipicamente a fine espirazione.

Tipo Mobitz (o Mobitz II)
Il BAV di II grado tipo Mobitz è caratterizzato da un’interruzione intermittente della conduzione atrioventricolare con: intervallo PQ che segue il blocco di durata uguale rispetto all’intervallo PQ che lo precede, in assenza di prolungamento dell’intervallo PQ ed accorciamento dell’intervallo RR prima del blocco (Fig. 3).

Tipo 2:1 fisso
Il BAV di II grado tipo 2:1 fisso è caratterizzato da un’interruzione intermittente della conduzione in modo tale che solamente un’onda P su due viene condotta ai ventricoli ed è quindi seguita dal complesso QRS. Ne deriva che la frequenza ventricolare risulta dimezzata rispetto alla frequenza atriale (Fig. 4).

Tipo avanzato

Nel BAV di II grado di tipo avanzato l’interruzione intermittente della conduzione avviene in modo tale che due o più onde P vengono consecutivamente bloccate con rapporti di conduzione atrioventricolare variabili ma sempre superiori a 2:1 (Fig. 5).

Test con atropina
In corso di BAV di I e II grado è possibile utilizzare il test dell’atropina, al fine di valutare se la presenza del blocco sia dovuta al malfunzionamento del nodo atrioventricolare oppure a ipertono vagale.
Il test consiste nella somministrazione di 0,04 mg/kg di atropina SC. Dopo circa 15-30 minuti, se il blocco e’ secondario ad un ipertono vagale, si assiste alla scomparsa dello stesso. Il test può essere effettuato anche con farmaci simpaticomimetici quali isoproterenolo 0,02-0,04 μg/kg oppure dopamina 2-7 μg/kg.

BLOCCO ATRIO-VENTRICOLARE DI III GRADO
Il BAV di III grado si verifica quando la conduzione atrioventricolare risulta totalmente interrotta e l’attività di segnapassi dominante viene assunta da segnapassi sussidiari. In corso di BAV III vi e’ dissociazione atrio-ventricolare, cioè mancanza di correlazione tra onde P e complessi QRS. Gli intervalli PP e RR sono, infatti, relativamente costanti ma non correlati tra di loro. La durata dei QRS può essere normale, se il focolaio ectopico è localizzato prima della biforcazione delle branche, o aumentata, se localizzato a livello ventricolare. Solitamente i pacemaker sussidiari che si attivano sono situati a livello ventricolare e presentano una frequenza di scarica molto bassa (da 30 a 60 bpm) (Fig. 6). L’animale può presentare segni clinici compatibili con la grave bradicardia o l’insorgenza di arresti ventricolari prolungati.
Il BAV di III può essere secondario a difetti congeniti, intossicazione da farmaci (digossina, calcio-antagonisti, β-bloccanti), endocarditi batteriche, miocarditi, malattie degenerative (es. distrofia atrioventricolare nello Springer spaniel), iperpotassiemia. I segni clinici riscontrabili comprendono abbattimento, intolleranza allo sforzo, lipotimia o sincope. Morte improvvisa o insufficienza cardiaca congestizia possono svilupparsi come conseguenza della ridotta portata cardiaca o dello sviluppo di tachiaritmie ventricolari bradicardia-dipendenti. All’esame fisico si possono rilevare la variazione di intensità del I tono, la comparsa del III e IV tono e la presenza di polso giugulare.

TERAPIA
L’impianto di un cardiostimolatore (pacemaker) endocardico permanente e’ l’unico trattamento efficace per il blocco atrioventricolare di II grado tipo 2:1, avanzato e per il BAV III. Il pacemaker e’ un apparecchio capace di stimolare elettricamente la contrazione del cuore quando essa non viene assicurata in maniera normale dal tessuto di conduzione cardiaco. Il pacemaker e’ costituito da una batteria, posizionata in una tasca sottocutanea della regione del collo, e da uno o due elettrodi che, introdotti attraverso la vena giugulare, raggiungono  l’apice del ventricolo destro e l’auricola dell’atrio destro. Esistono diverse tipologie di pacemaker, classificati in base al luogo di rilevazione del segnale autologo e alla/e camera/e stimolata/e.

Tabella 1. Classificazione dei blocchi atrioventricolari, possibili cause, terapia suggerita e prognosi.

Bibliografia

1. Santilli RA, Perego M. Elettrocardiografia del cane e del gatto. 2009, Milano, ed. Elsevier, Masson, pp:176-182.
2. Kittleson MD, Kienle RD. Small Animal cardiovascular medicine. 1998, St Louis, MO, ed Mosby, pp: 487-492.
3. Miller MS et al. Electrocardiography. In: Fox PR, Sisson DD, Moise NS. Textbook of canine and feline cardiology. 1999, Philadelphia, PA, ed Saunders Co. pp: 67-105.